Saiba o que é ASMR e como ele mudara nossas vidas nas Redes Sociais

Aumenta o número de vídeos na Internet tratando do relaxamento e até cura para noites mal dormidas...

Minha opinião (Professor Djalminha): Eu pelo menos adoro assistir os vídeos no You-tube, mas já tenho facilidades para relaxar quando algumas pessoas falam perto de mim ou realizam algumas atividades. Recomendo. É muito show...

É tarde da noite. A página começa a tocar o vídeo. Imediatamente, percebe-se que o volume do som ambiente domina seus ouvidos. O silêncio é interrompido pelo sussurro gentil de uma voz feminina – ou masculina – e um ritual de movimentos regidos por ruídos familiares: plástico bolha, caixa de papelão, até talheres de cozinha. O objetivo é claro: provocar o relaxamento do corpo. Combine uma noite sem sono e copos de leite quente sem efeito para iniciar-se em uma relaxante experiência estimulada pelo uso das redes sociais. O ASMR.

Descrever o ASMR é uma tarefa difícil.  Na prática, pode ser traduzido como um tipo de sensação de relaxamento e arrepio nas regiões da cabeça, nuca e no couro cabeludo, que é disparada quando você ouve fazendo movimentos ou ações delicadas e minuciosas, por meio de sons suaves. O nome original em inglês é menos amigável do que pseudocientífico: Autonomous Sensory Meridian Response, ou Resposta Involuntária Sensorial, em tradução livre. Mas não ligue para o nome pomposo. O que vale é o feeling.

Confira um exemplo de ASMR em um vídeo do Youtube:

 

Não que o ASMR seja novo. É provável que a maioria de nós já tenha o experimentado em ocasiões anteriores e bem distantes do teclado e monitor. No cabeleireiro, durante a lavagem do cabelo. Observar uma pessoa completar uma tarefa, como abrir um pacote, desembrulhar um presente ou procurar um objeto em uma bolsa. Até mesmo a exposição ao modo de falar de alguém pode provocar os efeitos do fenômeno. Existe um elemento de introspecção íntima que é inseparável do ASMR.

O fato é que um número crescente de material relacionado pode ser visto no Youtube e a moda não pára por aí. Comunidades, fóruns de discussão, até mesmo um website dedicado à pesquisa e ao estudo do ASMR dão pistas sobre sua relevância além dos limites do prazer pelo prazer de relaxar. No Brasil , o assunto não é muito conhecido por parte dos canais regionais. Mas não é impedimento para deixar de experimentar os seus efeitos. E a julgar pelo número de visualizações dos vídeos de ASMR, muito brasileiro já deve curtir essa onda.

Mas é necessário atenção. Embora muitos não consigam compreender como um vídeo silencioso de 10 minutos para abrir uma simples caixa de iPhone pode ganhar mais de 10 mil views, há relatos de situações inesperadas após o uso contínuo e prolongado do ASMR. Sendo uma experiência sensorial e submetida ao rigor das sensações humanas, além de considerar o efeito relaxante que proporciona, há um risco de dependência, como informa um jornalista do Huffington Post. De qualquer maneira, se for embarcar nesta viagem, não se esqueça de pôr um bom fone de ouvidos e selecionar a reprodução em HD.

FONTE: TEXTO DE Leandro Gaspar DO BLOG VIANEWS

vídeo indicado por mim. Eu assisto ele todo dia e o melhor é que é em português...

Doença Rara 3 - Neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON)

Neuropatia óptica hereditária de Leber ou LHON é uma doença genética, ocasionada por mudanças no DNA mitocondrial, que afeta principalmente o SNC e nervos ópticos.

A neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON), também conhecida como Atrofia Ótica de Leber (LOA), foi descrita pela primeira vez em 1871 como uma súbita perda de visão em homens jovens com um histórico familiar de cegueira. É a mais comum das Atrofias hereditária Óptica.

Sintomas

A neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON) é uma forma hereditária de perda da visão. Embora esta condição geralmente comece na adolescência de uma pessoa ou aos vinte anos, em casos raros pode aparecer na infância ou mais tarde na vida adulta. Por razões desconhecidas, os homens são afetados mais frequentemente do que as mulheres. Ofuscamento e turvação da visão são geralmente os primeiros sintomas desta doença. Estes problemas podem começar na visão de um olho ou simultaneamente em ambos os olhos. Quando se inicia a perda da visão em um olho, o outro olho é geralmente afetado dentro de algumas semanas ou meses. Ao longo do tempo a visão em ambos os olhos sofre uma piora acentuada, causando perda de nitidez e visão de cores. Esta condição afeta principalmente a visão central, que é necessária para as tarefas detalhadas, como ler, dirigir, e reconhecer rostos. Resultados de perda de visão a partir da morte de células nervosas que nos centros de informação visual dos olhos ao cérebro (o nervo óptico). Embora a visão central melhore gradualmente em uma pequena porcentagem dos casos, na maioria dos casos, a perda da visão é profunda e permanente.

Causas

A neuropatia óptica hereditária de Leber é uma doença causada por alterações no DNA mitocondrial. Mutações nos genes MT-ND1, MT-ND4, MT-ND4L, e MT-genes ND6 causam esta neuropatia. As mitocôndrias são estruturas dentro das células que convertem a energia do alimento em uma forma que as células possam utilizar. Elas têm também uma pequena quantidade de seu próprio DNA (conhecido como o DNA mitocondrial ou mtDNA). Os genes relacionados com a neuropatia óptica hereditária de Leber fornecem instruções para fazer uma proteína envolvida na função mitocondrial normal. Estas proteínas são parte de um grande complexo enzimático na mitocôndria, que ajuda a converter oxigênio e açúcares simples em energia. Mutações em qualquer um dos genes interrompe esse processo. Ainda não está claro como estas mudanças genéticas causam a morte de células do nervo óptico e levam as características específicas de neuropatia óptica hereditária de Leber.

Diagnóstico

A descoberta de que é uma doença mitocondrial levou a um exame de sangue diagnóstico molecular genético. Testes para mutações utilizando técnicas de reação em cadeia da polimerase está disponível em poucos centros no mundo todo. O teste é 100% exato para LHON quando a perda visual já ocorreu. Os membros da família de alguém com LHON com teste positivo podem estar em risco de LHON. É importante que os membros da família realizem o teste, porque as mudanças no estilo de vida e dieta podem ajudar a prevenir o aparecimento de LHON.

Incidência

As mutações ocorrem em aproximadamente 1 em cada 8.500 indivíduos na população em geral. Ocorre 80% do tempo em homens jovens nos seus vinte anos, mas também pode ocorrer nos homens e nas mulheres, de todas as idades.

Transmissão Hereditária

Esta condição tem um padrão de herança mitocondrial, que é também conhecida como herança materna. Este padrão de herança se aplica aos genes contidos no DNA mitocondrial. Apenas as mulheres passam características mitocondriais para seus filhos. Doenças mitocondriais podem aparecer em todas as gerações de uma família e pode afetar tanto homens quanto mulheres, mas os pais não passam traços mitocondriais para suas crianças.

Muitas vezes, as pessoas que desenvolvem as características de neuropatia óptica hereditária de Leber não têm história familiar da doença. Isso acontece porque uma pessoa pode carregar uma mutação do DNA mitocondrial sem apresentar quaisquer sinais ou sintomas.  É importante observar que todas as mulheres com uma mutação do DNA mitocondrial, mesmo aqueles que não têm quaisquer sinais ou sintomas, passará a mudança genética para seus filhos. 

Tratamento

Infelizmente, no momento não há cura para a LHON. Por enquanto a prevenção de possíveis toxinas, e uso criterioso de antioxidantes, quando as toxinas são inevitáveis, é a pedra de esperança. No caso de um início agudo de cegueira em uma linhagem familiar reconhecido de Leber, é importante, se possível, a monitoração por um oftalmologista. Como existem muitos mais casos de aparecimento de cegueira no sexo masculino do que feminino, postula-se que há algum fator de proteção para o corpo feminino. Marcadores cromossomo X foram encontrados que podem influenciar o resultado da doença em portadores. É possível que os receptores de hormônios sexuais, tais como receptor androgênico pode ter um papel.

FONTE DO TEXTO ACIMA: Wikipedia

Texto da Linha Rara

Neuropatia Óptica Hereditária de Leber

A síndrome LHON, ou Atrofia Óptica Hereditária de Leber, é uma doença mitocondrial de transmissão materna com uma prevalência que varia entre 1:8500 e 1:50000. O principal sintoma clínico desta doença é a perda da visão, bilateral e indolor, aguda ou subaguda, que ocorre geralmente entre a adolescência e a idade adulta, afetando quatro vezes mais os homens do que as mulheres. Os indivíduos afetados geralmente são completamente assintomáticos até começarem a desenvolver embaçamento visual no campo visual central de um dos olhos; alguns meses depois aparecem sintomas semelhantes no outro olho.

Em cerca de 25% dos casos a perda de visão é bilateral desde o início dos sintomas. Após a fase aguda ocorre atrofia dos discos ópticos, com degeneração do nervo óptico. Melhorias significativas da acuidade visual são raras, sendo que a maioria dos doentes podem classificar-se como cegos (acuidade visual ≤20/200). Para além dos sintomas oftalmológicos, outros sintomas neurológicos de menor importância clínica podem ocorrer, tais como tremor postural, neuropatia periférica, miopatia não específica e distúrbios motores.

A síndrome LHON está associada à presença de diversas mutações em genes no ADN mitocondrial, os quais codificam subunidades do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial.

A síndrome LHON é uma doença de transmissão materna, pelo que só as mulheres portadoras de mutação no ADN mitocondrial a transmitem a toda a sua descendência. As mulheres portadoras, assim como os homens, podem ou não manifestar sintomas da doença, pelo que nem sempre existe história familiar - cerca de 40% dos casos são simplex (únicos na família). Estas mutações são de penetrância reduzida, visto que apenas cerca de 50% dos homens e 90% das mulheres portadores desenvolverão cegueira.

Atualmente não existe tratamento para esta doença, mas há casos em que se consegue uma melhoria da acuidade visual, que parece estar relacionada com o tipo de mutação. Indivíduos com mutação são aconselhados a evitar fumar e a diminuir o consumo de álcool.

Existe um teste genético que permite confirmar o diagnóstico clínico e que pode também ser usado como teste preditivo ou pré-natal nos familiares em risco que o pretenderem fazer, após o devido aconselhamento genético médico.

* Autor: Dr. Gabriel Miltenberger-Miltenyi (2011). * Fonte: texto elaborado especialmente para o projeto Linha Rara.

Doenças Raras 2 - Acromegalia

Acromegalia

A Acromegalia tem uma ocorrência de 3 a 4 novos casos por milhão, por ano. A designação provém de “acro” – extremidades “megalo” grande, traduzindo o crescimento dos tecidos moles do organismo que torna as características faciais mais rudes e grosseiras e causa aumento do tamanho de mãos e pés. Resulta da secreção excessiva de somatotrofina (ST) ou hormona de crescimento. A Acromegalia pode provocar complicações graves e mesmo a morte, se não tratada. A maioria dos doentes pode, no entanto, ser tratada com sucesso.

O crescimento exagerado dos tecidos moles, cartilagem e ossos da face, mãos e pés são as manifestações mais importantes: o nariz, os lábios, as orelhas e a fronte são grosseiras, a língua aumenta, os espaços entre os dentes aumentam, a mandíbula cresce causando uma dificuldade de articulação da mandíbula e o queixo proeminente. As cefaleias podem estar presentes. O excesso de pelo pode ser particularmente significativo na mulher. O crescimento dos tecidos moles da garganta pode causar voz rouca e apneia do sono. As mãos e os pés aumentam, obrigando ao uso de anéis, luvas e sapatos maiores. O aumento dos tecidos do punho pode causar compressão dos nervos das mãos e causando adormecimento e formigueiros dos dedos.

A sudação excessiva com cheiro característico é frequente. O crescimento das extremidades ósseas, em particular das cartilagens, pode causar artrose. Os doentes podem ter outros tumores benignos como fibromas do útero ou pólipos do cólon. As doenças do coração, como a hipertensão e o alargamento do coração com disfunção, e a insuficiência cardíaca são mais frequentes. A diabetes é igualmente mais frequente e pode ser de difícil controlo. A esperança de vida destes doentes pode ser reduzida em aproximadamente 10 anos. A boa notícia é que a normalização dos níveis de ST associa-se a uma esperança de vida idêntica à da população em geral.

Os objetivos do tratamento são normalizar os níveis de ST e IGF-1. O tratamento com sucesso induz uma regressão dos tecidos moles ao longo de vários meses. Por vezes, o tratamento inicial não é inteiramente eficaz e é necessário um tratamento complementar. Há 3 formas de tratamento: cirurgia, medicamentos e radioterapia.

* Autor: Dr. Davide Carvalho (Março 2009). * Fonte: Excertos Adaptados de Doenças Raras de A a Z, Volume I. FEDRA – Federação das Doenças Raras de Portugal.

FONTE: Linha Rara

Doenças Raras pelo famoso site Linha Rara

Vamos a partir de hoje conhecer algumas doenças consideradas raras pela comunidade científica e médica e vamos usar os materiais do site amigo LINHA RARA. Obrigado pela oportunidade de conhecimento que estão nos oferecendo. 

Doenças Raras

Na União Europeia, consideram-se doenças raras aquelas que têm uma prevalência inferior a 5 em 10.000 pessoas, considerando o total da população da UE. Estima-se que existam entre 5.000 e 8.000 doenças raras diferentes, afetando, no seu conjunto até 6% da população, o que significa que existirão até 600.000 pessoas com estas patologias em Portugal.

Acresce que, a maior parte destas pessoas sofre de doenças cuja prevalência é inferior a 1 em 100.000 pessoas, ou seja, que afetam menos de 100 doentes no País. Porém, o peso social das doenças raras atinge, para além dos doentes, os seus familiares e outros conviventes, especialmente quando sofrem de doenças mais graves, incapacitantes ou difíceis de controlar.

Estas doenças podem ser caracterizadas quase sempre como:
- Doenças crônicas sérias, degenerativas e que normalmente colocam a vida em risco;
- Doenças incapacitantes, em que a qualidade de vida é comprometida devido à falta de autonomia;
- Doenças em que o nível de dor e de sofrimento do indivíduo e da sua família é elevado;
- Doenças para as quais não existe uma cura efetiva, mas os sintomas podem ser tratados para melhorar a qualidade de vida e a esperança de vida.

80% das doenças raras têm origem genética identificada. Estas dizem respeito a entre 3% e 4% dos nascimentos. Outras doenças raras resultam de infecções (bacterianas ou virais) e alergias ou são devidas a causas degenerativas e que proliferam. As doenças raras caracterizam-se pela ampla diversidade de distúrbios e sintomas que apresentam e variam não só de doença para doença, mas também de doente para doente que sofra da mesma doença.

* Autores: Direcção-Geral da Saúde & EURORDIS * Fontes: Programa Nacional para Doenças Raras & http://www.eurordis.org/article.php3?id_article=475

FONTE: Linha Rara

Algumas já trazidas até nós pelo nosso blog via Linha Rara:

1. Síndrome de Melas

Doenças Raras 1 - Síndrome de Melas

Melas, Síndrome

A Síndrome MELAS (encefalopatia mitocondrial, acidose láctica e episódios tipo AVC – acidente vascular cerebral) é uma doença mitocondrial neurodegenerativa multissistémica rara, de transmissão materna, de desenvolvimento progressivo e com um fenótipo clínico muito variável, que aparece geralmente na infância (geralmente entre os 2 e os 10 anos de idade; em casos mais raros, pode aparecer mais tarde, até aos 40 anos ou mesmo depois).

Esta patologia é caracterizada pela ocorrência de miopatia (distúrbio do tecido muscular) mitocondrial, encefalomiopatia, acidose láctica (acumulação de ácido láctico) e episódios semelhantes a acidentes vasculares. Esta sintomatologia é acompanhada por sintomas do sistema nervoso central o que inclui convulsões, hemiparésia (paralisia muscular parcial ou incompleta), hemianopsia (cegueira para metade do campo visual em um ou ambos os olhos), cegueira cortical (perda bilateral da visão com resposta pupilar normal e com exame ocular sem anormalidades) e episódios de vómitos.

O diagnóstico de MELAS é baseado numa combinação de sintomas clínicos e um teste de genética molecular.

A síndrome MELAS é uma doença de transmissão materna, pelo que só as mulheres portadoras de mutação no ADN mitocondrial a transmitem a toda a sua descendência. As mulheres portadoras, assim como os homens, podem ou não manifestar sintomas da doença, o que depende do grau de heteroplasmia da mutação e da sua distribuição nos tecidos, que é variável de indivíduo para indivíduo.

Os sintomas de MELAS podem ser atenuados de várias maneiras. Os indivíduos afectados e os familiares em risco devem ser seguidos regularmente pelo médico, de modo a monitorizar a progressão e o aparecimento de novos sintomas, o que inclui avaliações anuais oftalmológicas, cardiológicas e endocrinológicas.

Existe um teste genético que permite confirmar o diagnóstico clínico e que pode também ser usado como teste preditivo ou pré-natal, nos familiares em risco que o pretenderem fazer, após o devido aconselhamento genético médico.

* Autor: Dr. Gabriel Miltenberger-Miltenyi (2011). * Fonte: texto elaborado especialmente para o projecto Linha Rara.

FONTE: Linha Rara

Síndrome MERRF - DOENÇA DE HERANÇA MATERNAL (MITOCONDRIAL)

A epilepsia mioclônica com fibras rotas vermelhas, também conhecida como síndrome MERRF (do inglês: Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibers) é uma doença mitocondrial que provoca alterações do metabolismo energético celular e atinge tanto homens como mulheres. Promove o desequilíbrio entre a necessidade de energia e a eficiência da oxidação e fosforilação da fibra muscular e também atinge o sistema nervoso central.

HISTÓRICO

Foi descrita pela primeira vez por N. Fukuhara em 1980 (conhecida também como Síndrome de Fukuhara) por meio de biópsia muscular em pacientes com convulsões generalizadas, problemas mentais, atrofia muscular e deformação dos pés. Estudos epidemiológicos demonstram uma estimativa desta doença em 100.000 pessoas afetadas no mundo. Estima-se que a frequência de doenças mitocondriais seja de aproximadamente 1:10.000 nascidos vivos.

FISIOPATOLOGIA

A mitocôndria é a organela responsável pela produção de energia – adenosina trifosfato (ATP), através do processo de fosforilação oxidativa. Ela possui DNA próprio (DNAmt), independente do DNA nuclear (celular). O genoma mitocondrial é compacto e sem íntrons (região não codificante). As moléculas de DNAmt contém cerca de 37 genes que codificam 22 RNAs transportadores (RNAt) e 13 RNAs mensageiros (RNAm) e estes produzem cerca de 13 polipeptídios. Outros 90 genes do DNA nuclear também codificam proteínas que são transportadas para as mitocôndrias para participar da fosforilação oxidativa. Estas proteínas são essenciais para 4 dos 5 complexos responsáveis pela fosforilação oxidativa mitocondrial.

Cerca de 50 mutações em DNAmt já foram encontradas e que causam doença em humanos, onde 35 ocorrem em genes de RNAt (RNA transportador). As doenças mitocondriais ocorrem por herança autossômica recessiva ou por herança mitocondrial. As mitocôndrias são todas maternas – só o material genético(cromossomos) do espermatozóide penetram no óvulo. Os seres humanos se desenvolvem na célula inicialmente com todas as suas organelas de origem materna, inclusive a mitocôndria e seu DNAmt. Se ocorrer deficiência no DNAmt materno há aproximadamente a chance de 100% de cada gestação de ter um filho ou filha com a deficiência.

ETIOLOGIA

Uma das mutações de DNAmt mais estudadas está na transição (substituição) de Adenina para Guanina na posição 8344 do gene do RNAt de Lisina, mutação que mais ocorre na MERRF, com cerca de 80-90% dos casos (altamente específica, mas não exclusiva). Isto causa uma terminação prematura da tradução em cada ou perto de cada códon de lisina, provocando a deficiência na sua aminoacilação (50 a 60%). Isto leva a um severo defeito na síntese protéica mitocondrial em mioblastos e fibroblastos de músculo estriado esquelético de pacientes afetados. Muitos dos casos restantes são devidos a uma transição de Timina para Citosina na região 8363 do mesmo gene. Outra mutação ocorre no gene RNAt Leucina, pela transição de Adenina para Guanina na região 3243, usualmente ligada à Acidose Lática e Acidente Vascular Cerebral. Existe ainda um relato de família com a síndrome de MERRF que carregava uma mutação no mesmo gene, no nucleotídeo 8356, e casos de mutação na região 3243 do gene de RNAt Leucina, a última apresentando sintomas mistos entre MERRF e oftalmoplegia progressiva externa. A diminuição da síntese proteica leva a um déficit geral na taxa de respiração mitocondrial, produção de ATP e do consumo de oxigênio em células e seus respectivos tecidos.

SINTOMAS

Pacientes com MERRF podem ser normais durante os anos iniciais do desenvolvimento e com o tempo podem desenvolver os sintomas. Os principais sintomas são a epilepsia mioclônica, não-processamento de movimentos rápidos, labirintite, fraqueza muscular, cegueira noturna temporária, perda auditiva, espasticidade, neuropatia periférica e demência. A deterioração intelectual é lentamente progressiva. Alguns pacientes também podem apresentar susceptibilidade em contrair infecções de repetição do trato genito-urinário e respiratório, otite média, sinusite e gastroenterite. Os tecidos mais acometidos são aqueles com maior necessidade de consumo de energia sob a forma de ATP, como o Sistema Nervoso Central (SNC) que consome cerca de 20% da produção corpórea de ATP. O SNC obtém sua energia quase exclusivamente da fosforilação oxidativa e consome uma grande quantidade de oxigênio. Qualquer distúrbio no equilíbrio entre oxidação e antioxidação no SNC pode comprometer a eficiência do transporte de elétrons. Isso pode diminuir a disponibilidade de funções celulares como as do canais de K/ATP-dependente, bombas de Ca, bombas de Na/K, exocitose e processos de fosforilação oxidativa. As fibras rotas vermelhas resultam da proliferação mitocondrial que ocorre na tentativa de aumentar a produção de energia em forma de ATP para suprir a demanda de energia dos tecidos.

TRATAMENTO

Ainda não estão disponíveis tratamentos efetivos e específicos para a cura da MERRF, contudo as estratégias de tratamento visam aumentar a produção de ATP, e na melhoria da qualidade de vida do indivíduo acometido por esta doença. O grupo de medicamentos mais investigado é o da coenzima Q e seus derivados quinona, com regularização do piruvato e do lactato nos pacientes. Entretanto, relatos não evidenciam resposta laboratorial do uso destes compostos. É realizada a suplementação de vitaminas, que ajudam alguns pacientes, mas não tem sucesso com outros. Os aceptores de elétrons como a menadiona (vitamina K3), filoquinona (vitamina K1) e o ácido ascórbico (vitamina C) têm sido usados no sentido de melhorar o transporte de elétrons na cadeia respiratória, porém com resultados clínicos ainda insatisfatórios. A riboflavina (vitamina B2) na dose de 50-100 mg/dia age como cofator nos Complexos I e II mitocondriais. O dicloroacetato tem sido usado com algum sucesso na redução das taxas de lactato e piruvato, sendo conhecido por estimular o metabolismo oxidativo e a piruvato desidrogenase, resultando em diminuição dos níveis de ácido lático em quase todos os pacientes tratados. Infelizmente, o seu uso é restrito a crianças e adultos com altos níveis de ácido lático no sangue ou líquor, pois o tratamento tem efeitos adversos significativos, como lesão de nervos periféricos, necessitando de cuidadosa monitoração. Os fármacos Carbamazepina, Clobazam, Clonazepam, Divalproato, Etossuximida, Fenitoína, Fenobarbital, Gabapentina, Lamotrigina, Nitrazepam, Oxcarbazepina, Topiramato e Valproato de sódio, são os mais conhecidos no tratamento de crises convulsivas e labirintite aguda.

Na MERRF, os genes afetados mais importantes codificam o RNAt mitocondrial que codificam a fenilalanina, a prolina e a lisina, ocorrendo falha na produção de certas proteínas mitocondriais. Se o DNAmt mostrar as mutações e produzir proteínas anormais, que compõem estas cadeias de transporte, a sua eficiência será reduzida, com diminuição ou a completa parada da sua função. Portanto, os tecidos que necessitam de mais energia serão os primeiros a serem danificados pela falha da respiração celular (SNC). Contudo, nem todas as mitocôndrias tem seu material genético alterado, e com isso nem todas as pessoas serão afetadas com igual gravidade.

REFERÊNCIAS

• SPANEMBERG, L.; PEIXOTO, M. M.; POSSA, M. A.; RONCHETTI, R.; OLIVEIRA, N. B. Artigo sobre Genética Básica: “Doenças Mitocondriais – Uma Revisão sobre a MERRF”. Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre. Porto Alegre/RS – 2001.
• SILVA, F. L. P.; PINTO, F. C. A.; PESSOA, L. C. S. T.; ALVES, M. B. C.; CRUZ, S. M. F. da; OLIVEIRA, V. S. Artigo sobre Biologia Celular e Molecular: "Epilepsia Mioclônica com Fibras Rotas Vermelhas (MERRF)". Centro de Ciências da Saúde, Faculdade de Farmácia, UFRN. Natal/RN - 2012.

FONTE: WIKIPEDIA

Feliz dia dos professores e em especial aos de Biologia e Ciências

O que torna um queijo diferente do outro?

É a variedade de processos de produção, que altera as reações químicas que transformam o leite em um aglomerado sólido. O tipo de queijo começa a ser definido pela matéria-prima, já que cada leite - seja de vaca, cabra, ovelha ou búfala - apresenta diferentes teores de gordura e de composição nutricional. Seja qual for a fonte escolhida, o líquido tem que passar primeiro pela etapa de coagulação ou solidificação, processo ativado por bactérias naturais do próprio leite ou pela renina, enzima retirada do estômago do carneiro. Depois de formada a massa, ela é prensada para perder o soro, ou excesso de água. Essa é a receita básica para os queijos frescos. Quando a massa é envelhecida - ou "curada" -, a produção incorpora outras etapas, que ajudam a aumentar a variedade de queijos. Esses tipos envelhecidos dependem ainda da bactéria, enzima ou fungo utilizado para amadurecê-los, bem como da temperatura e da umidade do local onde a massa descansa até ficar no ponto certo.

A soma de todos esses fatores determina a velocidade das reações químicas entre os compostos do leite, modificando o aroma, o sabor, a textura e a consistência. Quanto mais curado, mais duro e amarelado fica o queijo. Essas diferenças na receita já são bem conhecidas - o que permanece cercado de mistério é como o queijo surgiu no mundo. O mais provável é que tenha sido acidentalmente, assim que o homem passou a domesticar animais, há cerca de 10 mil anos, no Oriente Médio. Segundo uma lenda antiga, o primeiro queijo teria sido produzido ao acaso por um mercador árabe que atravessava o deserto. Ele guardou leite numa bolsa feita com estômago de carneiro e a renina presente na bolsa, junto com o calor do Sol, fez o leite coagular, formando uma massa saborosa. O queijo se espalhou pela Europa com o Império Romano e, na Idade Média, passou a ser produzido por monges, que dominaram o processo e fizeram do alimento um produto típico do continente.

Os especialistas calculam que existam milhares de nomes diferentes de queijo - que poderiam ser agrupados em cerca de 400 tipos básicos, quase todos de origem européia.

Alquimia apetitosaIguaria de leite solidificado nasce de fungos e bactérias

EMENTAL

O famoso queijo suíço apareceu por volta do século 15. Durante sua produção, ele passa duas semanas no refrigerador e depois é transferido para uma câmera com temperatura entre 20 e 24 ºC. Essa mudança ativa a bactéria Ropionibacterium shermanii, que produz gás carbônico, formando os buracos característicos desse queijo. Junto com o gruyère, um tipo semelhante, é usado para fazer o saboroso fondue.

CAMEMBERT

Um dos queijos de cheiro mais forte, surgiu na região da Normandia no século 17. Sua casca é produzida pelo fungo Penicillium camemberti, um tipo de bolor. Esse fungo solta enzimas que digerem as proteínas do queijo, fazendo com que seu interior fique cremoso. Para que as enzimas possam amolecê-lo por inteiro, ele é feito com pouca espessura. Um tipo parecido, porém mais suave, é o brie, que usa outro fungo, o Penicillium candidum.

CHEDDAR

O mais típico queijo inglês teve origem no condado de Somerset, sudoeste da Inglaterra, no século 15. Sua massa, ainda fresca, é picada para que o soro escorra e depois fica prensada em grandes cilindros. O cheddar, então, é envolto em um tecido fino e coberto com cera. O tempo ideal de maturação é de um ano e meio, o que deixa o sabor mais intenso.

MUSSARELA

Um dos queijos mais populares do mundo foi criado na região de Nápoles no século 16. As primeiras mussarelas eram de leite de búfala. Sua massa fresca é amassada e esticada até ficar com uma consistência suave e flexível, sendo depois moldada e conservada no próprio soro. A versão com leite de vaca passa por um rápido cozimento, seguido de um período de três semanas descansando em local refrigerado, o que deixa o queijo mais fácil de derreter.

PARMESÃO

Surgiu na cidade de Parma no século 16. Possui uma crosta externa de cor marrom-amarelada, dura e oleosa, com um interior que fica quebradiço com o envelhecimento. O parmesão original deve ser envelhecido por dois anos no mínimo. Um tipo semelhante é o grana, o chamado "ouro da Itália", queijo caríssimo porque chega a ficar quatro anos maturando.

MINAS

Como diz o nome, surgiu em Minas Gerais durante o período colonial, passando a ser produzido industrialmente em 1880. Trata-se do representante nacional do queijo fresco, categoria da qual fazem parte a ricota e o queijo cottage. São esses os tipos mais simples de produzir, pois não passam pela etapa de envelhecimento. Devido ao sabor suave, muitas vezes são usados para fazer sobremesas.

ROQUEFORT

Nascido no sul da França no século 11, é feito com leite de ovelha e tem um fungo chamado Penicillium roqueforti, que só é ativado em contato com o ar. Por isso, a massa é furada por agulhas para que o fungo cresça e forme um bolor esverdeado. Na produção tradicional, o envelhecimento é nas cavernas da cidade de Roquefort, onde o frescor e a umidade ajudam o fungo a crescer. O gorgonzola é parecido, mas leva leite de vaca.

FONTE: MUNDO ESTRANHO